5.1.1. Resultados de concordancias

Una parte importante del corpus es el resultado de la combinación de cáncer + apoptosis, conceptos seleccionados tanto de textos que se encontraban originalmente en soporte electrónico como de textos procedentes de fuentes en papel, escogidos por su contenido relevante y su carácter actual, válido para el estudio sincrónico que nos propusimos llevar a cabo. Estas son algunas de las concordancias de esta combinación:

(154) Extracto de concordancias en torno al término apoptosis:

1 ma, conlleva a un aumento de la apoptosis con dosis subóptimas de isp
2 n la regulación del fenómeno de apoptosis. Cuando se cultivan en edio
3 e mama se asocia ala pérdida de apoptosis de las células, hemos naliz
4 -2 (Bcl-2, Bax, Bax, Bcl-x), la apoptosis de las células tumorales, a
5 ción de p53 como la muerte por apoptosis de las células BAF3 ometida
6 resión de Bcl-2 y la pérdida de apoptosis del tumor se asocia a un um
7 e Bcl-2 junto con la pérdida de apoptosis del tumor aumenta el riesgo
8 enciada por la regulación de la apoptosis del atumor. Entre las rotei
9 resión de Bcl-2 y la pérdida de apoptosis del tumor se asocia a un um
10 pliquen su capacidad de inducir apoptosis. Dentro de este contexto, e
11 p53, que regulan el proceso de apoptosis. El tratamiento de las élul
12 -Brain1 mientras que aumenta la apoptosis en las células que etastati
13 por lo que la regulación de la apoptosis en subpoblaciones tumorales
14 en procesos en los cuales la apoptosis supone un acontecimiento fu
15 ad que se traduce en pérdida de apoptosis en las células 435-Brain1 i
16 oncogenes rho demuestran que la apoptosis en fibroblastos requiere ac
17 la importancia de la pérdida de apoptosis en la progresión etastática
18 más que con oncogenes en que la apoptosis en células fibroblásticas e
19 -Brain1 mientras que aumenta la apoptosis en las células que etastati
20 a no activación del programa de apoptosis en estas células hace que a
21 no regulación del proceso de apoptosis conducirá a diversas alterac
22 r importante en el mecanismo de apoptosis en células hematopoyéticas
23 ad que se traduce en pérdida de apoptosis en las células 435-Brain1 i
24  udiada en nuestro laboratorio, Apoptosis en células demédula ósea or
25 e sí induciendo o inhibiendo la apoptosis en función de que predominen
26  científicos aparece el término apoptosis. En el campo de la oncologí
27 ios que tienen lugar durante la apoptosis, entre otros: la eliminaci
28  de muerte celular programada o apoptosis. Este es el caso de la radi
31 ncogenes rho activan la ruta de apoptosis. Este fenómeno está asociad
32 romatina, características de la apoptosis. Estos resultados idican ue
33 .Además, hemos demostrado la la apoptosis inducida por Rho es ndepend
34 luz ultravioleta. Puesto que la apoptosis inducidad por cisplaino emp
35 s participan en el mecanismo de apoptosis inducido por proteínas Rho.
36 gration.. (V-167) …induction of apoptosis (IV-975) Nos gustaría resal
37 es exista una disminución de la apoptosis junto con sobreexpresión de
38 eñales extracellares inducen la apoptosis. Estas distintas situacione
39 ndo provocar muerte celular por apoptosis en células de origen neoplá
40 negativos sin afectación de la apoptosis. La expresión de otras prot
41 elacionados con la inducción de apoptosis. La activación persistente
42 jos que inducen proliferación o apoptosis. La diferente respuesta cel
43 in influir en el fenómeno de la apoptosis. La expresión de otras rote
44 n el mecanismo de control de la apoptosis. La muerte celular inducida
45 na son incapaces de provocar la apoptosis, lo que demuestra una gran
46 inhibición clara del proceso de apoptosis, lo que sugiere que la regu
47 (ceramidas ) que potenciaría la apoptosis. Métodos diagnósticos conv
48 natural, un proceso denominado apoptosis. Nuestros datos demuestran
49 NTP en células BAF3 inducidas a apoptosis por la pérdida del factor e
50 Regulación de proliferación y apoptosis por proteínas de la superfa
51 importante en la inhibición de apoptosis por bcl-2. Inhibición de la
53 er de mama La disminución de la apoptosis puede ser importante tanto
54 amente presentan una pérdida de apoptosis, sobreexpresión de Bcl-2 y
55 ue el mecanismo de inducción de apoptosis utilizado por cisplation mp
56 sis por bcl-2. Inhibición de la apoptosis y progresión metastática en

Para llevar a cabo el estudio colocacional y observar qué colocadores tienen lugar a la izquierda del término apoptosis y cuáles a la derecha, segregamos las concordancias a la izquierda y a la derecha, tal como mostramos:

(155) Concordancias de colocaciones a la izquierda del término apoptosis:

1 ada de activación de este enzima, conlleva a un aumento de la apoptosis
2 ho juegan un papel relevante en la regulación del fenómeno de apoptosis
3 ratones transgénicos para genes que regulan el proceso de la apoptosis
4 de genes de la familia de Bcl-2 (Bcl-2, Bax, Bax, Bcl-x), la apoptosis
5 ximida inhibe tanto la acumulación de p53 como la muerte por apoptosis
6 ón metastática en el cáncer de mama se asocia a la pérdida de apoptosis
7 infiltrante de mama la sobrexpresión de Bcl-2 y la pérdida de apoptosis
8 Bax, Bax). La sobreexpresión de Bcl-2 junto con la pérdida de apoptosis
9 n el cáncer de mama está influenciada por la regulación de la apoptosis
10 o a estudiar otras vías que expliquen su capacidad de inducir apoptosis
11 iones en genes supresores como p53, que regulan el proceso de apoptosis
12 cia del desarrollo de modelos animales en los que estudiar la apoptosis
13 dad a factores de crecimiento, por lo que la regulación de la apoptosis
14 n de citocromo-c mitocondrial contribuye a la inducción de la apoptosis
15 con distinta organoespecificidad que se traduce en pérdida de apoptosis
16 stas líneas transformadas por oncogenes rho demuestran que la apoptosis
17 de experimentación corrobora la importancia de la pérdida de apoptosis
18 e apoptosis en las células 435-Brain1 mientras que aumenta la apoptosis
19 tes anteriores, Sin embargo, la no activación del programa de apoptosis
20 no está siendo actualmente estudiada en nuestro laboratorio, Apoptosis
21 ño al and, pueden ser un factor importante en el mecanismo de apoptosis
22 ia de Bcl-2 interaccionan entre sí induciendo o inhibiendo la apoptosis
23 or oncogenes rho muestran un índice muy elevado de células en apoptosis
24 elular cuando en los artículos científicos aparece el término apoptosis
25 ulas diana mediante un proceso de muerte celular programada o apoptosis
26 as células transformadas por oncogenes rho activan la ruta de apoptosis
27 , y a la fragmentación de la cromatina, características de la apoptosis
28 timulación de la proliferación.Además, hemos demostrado la la apoptosis
29 o que ocurre en el caso de la luz ultravioleta. Puesto que la apoptosis
30 n discernir cual de estas rutas participan en el mecanismo de apoptosis
31 etástasis espontáneas en ratones exista una disminución de la apoptosis
32 os formas distintas por las que un linfocito puede inducir la apoptosis
33 tan procesos biológicos complejos que inducen proliferación o apoptosis
34 ferativos, en su mayoría Bcl-2 negativos sin afectación de la apoptosis
35 os en el citoplasmaque estén relacionados con la inducción de apoptosis
36 ede ser una etapa importante en el mecanismo de control de la apoptosis
37 amente idénticos a la edelfosina son incapaces de provocar la apoptosis
38 del virus herpes, existe una inhibición clara del proceso de apoptosis
39 la ruta de la esfingomielinas (ceramidas ) que potenciaría la apoptosis
40 como si se suicidase de forma natural, un proceso denominado apoptosis
41 te relacionado con un adecuado funcionamineto del fenómeno de apoptosis
42 analizado el metabolismo de dNTP en células BAF3 inducidas a apoptosis
43 Regulación de proliferación y apoptosis
44 re que PARP desempeña un papel importante en la inhibición de apoptosis
45 e que bcl-2 desempeña un papel importante en la inhibición de apoptosis
46 gresión metastática en el cáncer de mama La disminución de la apoptosis
47 es que metastatizan espeontáneamente presentan una pérdida de apoptosis
48 a. Estos resultados sugieren que el mecanismo de inducción de apoptosis
49 nte en la inhibición de apoptosis por bcl-2. Inhibición de la apoptosis

(156) Concordancias a la derecha del término apoptosis:

1 apoptosis con dosis subóptimas de cisplatino. Por otro lado, la expresió
2 apoptosis. Cuando se cultivan en medio sin suero, las células transforma
3 apoptosis de las células tumorales, las mutaciones/sobreexpresión de p53
4 apoptosis de las células BAF3 sometidas a estos tratamientos. La sobreex
5 apoptosis de las células, hemos analizado en 142 trumores ductales infil
6 apoptosis del tumor se asocia a un aumento del riesgo de metástasis gang
7 apoptosis del tumor aumenta el riesgo de metástasis ganglionares y el ac
8 apoptosis del tumor. Entre las proteinas de la familia de Bcl-2 estudia
9 apoptosis. Dentro de este contexto, hemos encontrado que las proteínas R
10 apoptosis. El tratamiento de las células hematopoyéticas dependientes de
11 apoptosis, es regulado por multitud de señales originadas en otras célul
12 apoptosis. Entre estos se encuentra la familia de genes CED (cell death
13 apoptosis no desencadena una respuesta de tipo inflamatorio como ocurre
14 apoptosis en la progresión metastática del cáncer de mama y la soBreexp
15 apoptosis en subpoblaciones tumorales podría ofrecer a las células de ca
16 apoptosis en fibroblastos requiere laconvergencia de al menos dos tipos
17 apoptosis en las células que metastatizan en pulmón. En conclusión, la
18 apoptosis en estas células hace que la acumulación de p53 decaiga a part
19 apoptosis en células de médula ósea por daño al AND y regulación por BC-
20 apoptosis en células hematopoyéticas. Basándonos en estos resultados, he
21 apoptosis en las células 435-Brain1 mientras que aumenta la apoptosis en
22 apoptosis en función de que predominen moléculas proapoptóticas (Bax, Ba
23 apoptosis en estas células hace que la acumulación de p53 decaiga a part
24 apoptosis, en contraste con los tumores producidos por células transform
25 apoptosis, entre otros: la condensación de cromatina, la ruptura de la m
26 apoptosis. Este es el caso de la irradiación gamma, los rayos X y compue
27 apoptosis. Este fenómeno está asociado con la generación de ceramidas, m
28 apoptosis. Estos resultados idican que alteraciones en el balance de deo
29 apoptosis inducida por Rho es independiente de p53, pero se inhibe por e
30 apoptosis inducidad por cisplatino empueza tras 12 hora sde tratamiento
31 apoptosis inducido por proteínas Rho. Así, mientras que la transformació
32 apoptosis junto con sobreexpresión de Bcl-2 y BCL-X1 respecto a las líne
33 apoptosis. La muerte celular inducida por FdU y por el agente alquilante
34 apoptosis. La diferente respuesta celular a estímulos externos surge com
35 apoptosis. La expresión de otras proteínas de la familia de Bcl-2 se enc
36 apoptosis. La activación persistente de JNK en respuesta a cisplation pa
37 apoptosis, lo que demuestra una gran especificidad molecular en la acció
38 apoptosis, lo que sugiere que la regulación de la actividad TK por fact
39 apoptosis. Métodos diagnósticos convencionales y de investigación y fac
40 apoptosis. Nuestros datos demuestran que la edelfosina actúa sobre una"d
41 apoptosis por proteínas de la superfamilia RAS. Las proteínas Ras son GT
42 apoptosis por la pérdida del factor de supervivencia IL34. Nuestros resu
43 apoptosis por bcl-2. Inhibición de la apoptosis y progresión metastática
44 apoptosis puede ser importante tanto en el inicio como en la progresión
45 apoptosis, sobreexpresión de Bcl-2 yy Bcl-x, expresión de Bak y ausencia
46 apoptosis utilizado por cisplation implica la activación de JNK y que la
47 apoptosis y progresión metastática en el cáncer de mama La disminución d

Analizando los resultados que hemos obtenido, vemos cuáles son las UF relevantes en español. Por el momento, describimos las UF dentro de la tipología morfosintáctica que basamos en el modelo del BBI.

Considerando apoptosis como término, veamos cuáles son las unidades relevantes que coaparecen con el mismo. Consideramos pues la base apoptosis y comenzamos a describir los colocadores.

V + N [apoptosis]:
[inducir, provocar, aumentar, inhibir].

A continuación mostramos oraciones completas de cada colocador:

(157) La búsqueda de señales complementarias a la generación de ceramidas en las células transformadas por rho nos ha llevado a estudiar otras vías que expliquen su capacidad de inducir apoptosis.

(158) Tenemos evidencias: otros compuestos practicamente idénticos a la edelfosina son incapaces de provocar la apoptosis, lo que demuestra una gran especificidad molecular en la acción de la edelfosina, característica de procesos en los que existe una interacción con una proteína.

(159) La IL-6 induce una diferente expresión en las células con distinta organoespecificidad que se traduce en pérdida de apoptosis en las células 435-Brain1 mientras que aumenta la apoptosis en las células que metastatizan en pulmón.

(160) Proteínas de la familia de Bcl-2 interaccionan entre sí induciendo o inhibiendo la apoptosis en función de que predominen moléculas proapoptóticas (Bax, Bax) o antiapoptóticas (Bcl-BCl-X1)

N + N [apoptosis]:

(161)Aumento de la apoptosis, (162)fenómeno de apoptosis, (163)pérdida de apoptosis, (164) muerte por apoptosis, (165) regulación de la apoptosis, (166) programa de apoptosis, (167) células en apoptosis, (168) muerte programada o apoptosis, (169) ruta de apoptosis, (170) técnicas características de la apoptosis, (171) disminución de la apoptosis, (172) mecanismo de apoptosis, (173) control de la apoptosis, (174) afectación de la apoptosis, (175) inducción de apoptosis, (176) proceso de apoptosis, (177) muerte celular programada o apoptosis.

Veamos algunos contextos más amplios. Hemos destacado en negrita la UF tal y como aparecería en una entrada de una base de datos o diccionario, es decir, sin la inclusión del artículo.

(178) La modulación de la actividad JNK obtenida mediante sobreexpresión de las quinasas que forman parte de la cascada de activación de este enzima, conlleva a un aumento de la apoptosis con dosis subóptimas de cisplatino.

(179) Estos resultados nos indujeron a pensar que las proteínas Rho juegan un papel relevante en la regulación del fenómeno de apoptosis.

(180) Los tumores que metastatizan espontáneamente presentan una pérdida de apoptosis, sobreexpresión de Bcl-2 y Bcl-x, expresión de Bak y ausencia de Bax.

(181) La muerte celular inducida por FdU y por el agente alquilante metil nitroso urea (NMU) va acompañada de la acumulación de la proteína p53 y la activación de proteasas de la familia ICE, La inhibición de la síntesis proteínas con cicloheximida inhibe tanto la acumulación de p53 como la muerte por apoptosis de las células BAF3 sometidas a estos tratamientos.

(182) El análisis de la expresión de Bcl-2, Bcl-x, Bax y Bak evidencia diferente expresión en las variantes metastáticas con diferente organoespecificidad en función de su susceptibilidad a factores de crecimiento, por lo que la regulación de la apoptosis en subpoblaciones tumorales podría ofrecer a las células de carcinoma de mama una ventaja proliferativa en órganos específicos.

(183) la no activación del programa de apoptosis en estas células hace que la acumulación de p53 decaiga a partir de las 9-10 horas de tratamiento.

(184) Los tumores inducidos en ratones por las células transformadas por oncogenes rho muestran un índice muy elevado de células en apoptosis, en contraste con los tumores producidos por células transformadas por oncogenes ras, cuyos índices apoptóticos son muy bajos.

(185) Cuando se cultivan en medio sin suero, las células transformadas por oncogenes rho activan la ruta de apoptosis.

(186) El tratamiento de las células hematopoyéticas dependientes de interleuquina-3(IL3) con rayos X, etopósido, y a la fragmentación de la cromatina, son las técnicas características de la apoptosis.

(187) La disminución de la apoptosis puede ser importante tanto en el inicio como en la progresión de algunas neoplasias.

(188) Nuestros esfuerzos se están centrando en la actualidad en discernir cual de estas rutas participan en el mecanismo de apoptosis inducido por proteínas Rho.

(189) Tanto en las transfecciones transitorias como en células que expresan establemente la actividad TK del virus herpes, existe una inhibición clara del proceso de apoptosis, lo que sugiere que la regulación de la actividad TK por factores de supervivencia puede ser una etapa importante en el mecanismo de control de la apoptosis.

(190) Estos tumores son más proliferativos, en su mayoría Bcl-2 negativos sin afectación de la apoptosis.

(191) Estos datos sugieren que en respuesta a cisplatino JNK podría estar fosforilando substratos en el citoplasma que están relacionados con la inducción de apoptosis.

(192) Además, tanto en transfecciones transitorias como en células que expresan establemente la actividad TK del virus herpes, existe una inhibición clara del proceso de apoptosis.

(193) Diversos tratamientos que producen daño en el ADN inducen la eliminación de las células diana mediante un proceso de muerte celular programada o apoptosis.

N [apoptosis] + N:

(194) apoptosis y progresión metastática, (195) apoptosis de las células, (196) apoptosis de las células tumorales, (197) apoptosis de las células BAF3, (198) apoptosis del tumor, (199) apoptosis en subpoblaciones tumorales, (200) apoptosis en las células 435 Brain, (201) apoptosis en fibroblastos, (202) apoptosis en la progresión metastática, (203) apoptosis en las células que metastatizan, (204) apoptosis en células de médula ósea, (205) apoptosis en células hematopoyéticas, (206) apoptosis inducida por rho, (207)apoptosis por bcl-2.

El lema [induc*] + [(-) apoptosis] da lugar a 491 concordancias en la sección de textos en inglés de nuestro corpus. De entre ellas, la forma en infinitivo, la colocación induce apoptosis es la más significativa dentro del corpus. Ésta ocupa un lugar importante en la jerarquía conceptual si tenemos en cuenta que muchas de las pruebas en la investigación de causas celulares del cáncer tienen su base precisamente en la inducción de la apoptosis. A continuación detallamos los datos importantes que derivan del corpus.

(208) Lista de frecuencia en relación a la colocación induce apoptosis (textos semiespecializados):

El objetivo fundamental de llevar a cabo la elaboración de una lista de frecuencia con relación a las colocaciones en general y en este caso con induce apoptosis ha tenido para nuestro estudio un fin muy claro: observar cuáles son las dimensiones conceptuales que la colocación activa dentro del dominio del cáncer. En este caso, vemos cómo el concepto de proceso representado por la UF induce apoptosis activa las dimensiones más diversas: tratamientos, prevención, biología, tipos de cáncer, tipos de terapia.

(209) Lista en orden alfabético de las palabras más frecuentes en torno a la colocación induce apoptosis (textos semiespecializados):

(210) Concordancia de la colocación induce apoptosis. 75 primeras entradas:

1 apoptosis may also induce and/or enhance the ap
2 ative effects and induce apoptosis in epitheli
3 ly, a novel system to induce apoptosis was reporte
4 on and ability to induce apoptosis but not pot
5 ximide as agents that induce apoptosis by interleu
6 lity of NS-398 to induce apoptosis is greater
7 vate caspases and induce apoptosis in a cell-f
8 evels of Raf activity induce apoptosis in cells gr
9 t ICI and IGFBP-3 induce apoptosis in MCF7 cel
10 CI 182780 (ICI) could induce apoptosis in human ca
11 om its ability to induce apoptosis (programmed
12 luorouracil alone can induce apoptosis in RPMI
13 wild-type p53 to induce apoptosis in p53 muta
14 sed by its ability to induce apoptosis in epit
15 face protein that can induce apoptosis in a variet
16 io CA TI: Tumor cells induce apoptosis in lymphocy
17 cid (DCA) are able to induce apoptosis in HT-29 co
18 but these agents did induce apoptosis in HL-6
19 , are reported to induce apoptosis following i
20 oxia was found to induce apoptosis in cells ex
21 lease of cytochrome c induce apoptosis in cells exp
22 ays, however, did not induce apoptosis although no
23 p to 5-8 Gy failed to induce apoptosis in primary
24 due to its ability to induce apoptosis in precarci
25 in 1 specifically induce apoptosis of endothel
26 share the ability to induce apoptosis and that in
27 us cell carcinoma induce apoptosis in activate
28 since butyrate may induce apoptosis via elevate
29 er, both VD analogues induce apoptosis in MCF-7
30 sR/ Apo-1/CD95) to induce apoptosis in target c
31 erve growth factor to induce apoptosis in vitro
32 signaling pathway can induce apoptosis through the
33 ity was sufficient to induce apoptosis in a low do
34 on), butyrate may induce apoptosis by derepres
35 d in vivo which can induce apoptosis in several
36 tion factor E2F-1 can induce apoptosis in quiescen
37 n of E2F-1 could also induce apoptosis in human ca
38 ed in chemotherapy induce apoptosis or mediate
39 icin and tamoxifen induce apoptosis of 7 human
40 c factors is known to induce apoptosis in cells of
41 cer chemotherapeutics induce apoptosis in chron
42 that p53's ability to induce apoptosis is disp
43 gs have been shown to induce apoptosis in colonic
44 at ST can rapidly induce apoptosis in SAS, pos
45 s is necessary to induce apoptosis but not cel
46 has been reported to induce apoptosis in many
47 f its capacity to induce apoptosis, highlighti
48 as paclitaxel able to induce apoptosis, evaluated
49 oxygen species and to induce apoptosis. 4HPR was m
50 -phosphate, failed to induce apoptosis. These
51 c Ca2+ levels and induce apoptosis. Both compo
52 proliferation and induce apoptosis. RN: 0 - Po
53 NA-damaging agents to induce apoptosis. Theref
54 lation) and failed to induce apoptosis. s.c. MF13
55 e required for p53 to induce apoptosis. As a recen
56 anti-Fas antibody can induce apoptosis. Fas-me
57 er AGM-1470 or TEC-11 induce apoptosis. Both A
58 t growth in vitro and induce apoptosis. In general
59 feration, but did not induce apoptosis. However,
60 o treatments that induce apoptosis. RN: 0 - Ci
61 ANC1 is sufficient to induce apoptosis. Togeth
62 block but did not induce apoptosis. Moreover,
63 a common system to induce apoptosis. By RT-PCR
64 anti-oestrogens can induce apoptosis. The aim of
65 l as their ability to induce apoptosis. RESULTS: T
66 ility of compactin to induce apoptosis. These resu
67 ve the ability to induce autocrine, TGF-beta-m
68 s from apoptosis, and induce B-cell proliferat
69 kemia cell growth and induce cancer cell apoptosis
70 ad the capacity to induce differentiation and a
71 proliferation and induce differentiation and a
72 tumor 1-KTS isoforms induce p53-independent apopt
73 te to selectively induce p53-independent apopt
74 ptosis resistance may induce susceptibility to dev
75 nhibit the growth and induce the apoptosis of tr

(211) Concordancia de induce apoptosis. Oraciones:

The inhibitory effects of N-(4-hydroxyphenyl)retinamide (4HPR) on tumorigenesis and tumor growth may result from its ability to induce apoptosis (programmed cell death).
In quiescent mouse fibroblasts expressing wild-type p53 protein, activation of c-Myc was found to induce apoptosis and cell cycle reentry, preceded by stabilization of p53.
Treatment of prostate cancer cell lines expressing bcl-2 with taxol induces bcl-2 phosphorylation and programmed cell death, whereas treatment of bcl-2-negative prostate cancer cells with taxol does not induce apoptosis.

La colocación inhibit apoptosis se encuentra en muchas ocasiones. Conceptualmente es contraria a induce apoptosis y en muchos casos ambas aparecen de forma simultánea, constituyendo un par relevante desde el punto de vista de la cohesión textual.

(212) Muestra de concordancias de la colocación inhibit apoptosis:

1 l s can both stimulate and inhibit apoptosis, and even direct the mol
2 r promoters were found to inhibit apoptosis and thereby ate
3 orectal carcinoma may inhibit apoptosis and thus favor tumor
4 of cellular genes that inhibit apoptosis (e.g., bcl-2), or by the
5 ing oligodeoxynucleotides inhibit apoptosis in WEHI 231 B lymphocy
6 osis. Tumor promoters can inhibit apoptosis in putative eneoplasti
7 : Hematopoietic cytokines inhibit apoptosis induced by transforming
8 : The ability of BHRF1 to inhibit apoptosis is dependent on stimulus
9 herefore, agents that inhibit apoptosis may function as tumor om
10 product has been found to inhibit apoptosis. Our preliminary results
11 (bcl-2 alpha, bcl-xL) inhibit apoptosis, whereas some other Bax,

Para nuestro trabajo ha sido importante ir seleccionando las colocaciones más frecuentes con el fin de trazar una red de interconexiones en cuanto a la coaparición en el texto y también en lo que concierne a las dimensiones conceptuales activadas. Sin embargo, nuestro seguimiento de la frecuencia de aparición en el corpus ha ido acompañado por la determinación de la pertinencia por parte de los especialistas.

La colocación inhibit programmed cell death ocurre dos veces solamente en nuestro corpus, es decir, dos unidades (apoptosis y programmed cell death) que son sinónimas, muestran diferencias contextuales, en lo que se refiere a los colocadores que las acompañan.

(213) Concordancias de la colocación inhibit programmed cell death. Oraciones:

The bcl-2 gene was originally cloned because of its involvement in B-cell lymphomas and encodes a 25-kD integral membrane protein that has been shown to inhibit programmed cell death (also termed apoptosis) in a wide variety of circumstances.
The protein encoded by the Bcl-2 proto-oncogene has been shown to inhibit programmed cell death and has been primarily studied in hematolymphoid malignancies.

(214) Concordancias de la colocación trigger + apoptosis / programmed cell death:

1. of different signals trigger the cellular suicide programme
2.st whether AFP may trigger an endogenous suicide program in
3.ltered protein to trigger apoptosis appears to be reduced re
4.face protein known to trigger apoptosis in a variety of cell
5.enetic events that trigger apoptosis in the prostate could pr
6.glycoprotein that can trigger apoptosis or programmed cell de
7. The drug appears to trigger apoptosis, very likely by prev
8.ase I, which may then trigger apoptotic cell death. RN: EC 5
9.ctivate caspase-3 and trigger apoptotic death of lymphoid an
10.by the physiological trigger ceramide in an IGF-independent
11.oliferation rate can trigger changes in apoptotic cell loss and
12.al cells and then trigger chromosome replication and mitosis
13.formation might also trigger FasL expression and promote Fa
14.t it was possible to trigger programmed cell death by induci
15.es in the nucleus to trigger programmed cell death. It will
16.oses of radiation trigger rapid changes in proliferation in
17. be the signals that trigger senescence, leading to the inac
18.inylacetone seems to trigger the endogenous process of apopt
19. early events that trigger the apoptotic response of prostate
20.rnal factors can trigger the PCD pathway. Included among th
21.both required to trigger the downstream processes following
 
(215) Muestra de la colocación enhance + apoptosis / cancer [± 7]:
 
1.s, TGF-beta1 appears to enhance apoptosis rather than to distur
2.the ability of Par-4 to enhance apoptosis. Finally, ectopic exp
3.l proliferation and enhance apoptosis. RN: 0 - oncogene protein
4.hibit proliferation and enhance apoptotic cell death of human pr
5.consider the ability to enhance the amount of cells dying by apoptosis
6. radical generators can enhance cancer detection and prevention
7.y may result that could enhance cancer development. Purpose: Thi
8.ring mutations that may enhance deregulation of apoptosis in cells
9.ng IGF-IR abundance may enhance chemotherapy-coupled apoptosis
10.ystem. Anticancer drugs enhance Fas ligand expression on the sur
11.mg/kg diet) appeared to enhance focal lesion growth albeit neit
12.such as TGF-beta, which enhance PTH-rP production. The
13.matin environment to enhance RXR/RAR heterodimer action.Thus,
14.(4-OHT) was not able to enhance steroid withdrawal death and at
15.rast, bleomycin did not enhance susceptibility towards CD95-med
16.yrate or propionate enhance the effect of the single components
17.cellular domain may enhance the sensitivity of antibody-directe
18.ay also induce and/or enhance the apoptotic response of prostate
19.d X receptors failed to enhance the generation of reactive oxygen

A lo largo de nuestro trabajo hemos esbozado una posible tipología para los fenómenos de coaparición léxica, tomando como punto de referencia la perspectiva lexicosemántica, siguiendo el distinto grado de lexicalización atribuible a cada unidad. Así, como veremos en la tipología propuesta, entre las unidades fijas, sintagmas terminológicos o compuestos, transmisores de un solo concepto y las colocaciones libres, existe un lugar intermedio en el que se sitúan las UF que sin estar lexicalizadas transmiten un solo concepto. Explicamos los resultados que apoyan nuestra hipótesis.

Del análisis de estas colocaciones que hemos descrito en la clasificación morfosintáctica, se deduce que hay formas fraseológicas que son usadas como sustituto de los términos, en nuestro caso apoptosis. El término apoptosis no es la única denominación para el concepto. De hecho, la forma muerte celular programada acompaña al término apoptosis en algunos textos, mientras que en otros lo sustituye, especialmente en aquellos textos en los que el lector prototípico no es especialista.

Estos son los patrones que hemos encontrado:

El concepto de apoptosis (X) es introducido solo o acompañado por unidades fraseológicas (Y) a través de los patrones siguientes:

(216)
[X llamado/called Y] [X o/or Y]
[Y o/or X] [X (Y)]
[Y (X)], [X ,Y,]
[X] [Y]
[X (X₁)]

(217) Concordancias de apoptosis or programmed cell death. Muestra del patrón [X or Y]:

1.apoptosis or programmed cell death. We investigated the effect of bcl-2
2.apoptosis or programmed cell death) in normal tissue is a biological e
3.Apoptosis or programmed cell death: concepts, mechanisms and contribut
4.Apoptosis or programmed cell death is an invariable part of animal devel
5.apoptosis or programmed cell death) and (cancer) 1 AU: Bertrand R, rang,
6.Apoptosis or programmed cell death is an active form of cell suicide tha
7.Apoptosis or programmed cell death has been shown to play an important r
8.apoptosis or programmed cell death, is encountered in many physiological
9.apoptosis or programmed cell death in human developmental biology. RN: 0
10.apoptosis or programmed cell death. RN: 0 - Antineoplastic Agents; 0 -
11.Apoptosis or programmed cell death represents a mechanism by which tumor
12.apoptosis or programmed cell death. Expression of APO-1/Fas antigen by n
13.Apoptosis or programmed cell death represents a mechanism by which cells
14.apoptosis or programmed cell death plays an important role in tumor
15.apoptosis or programmed cell death. emoval of steroids from the culture
16.Apoptosis or programmed cell death is the physiologic, natural form elec
17.apoptosis or programmed cell death results from programming within th
18.apoptosis or programmed cell death. Apoptosis may occur in vivo when
19.apoptosis or programmed cell death, a process involved in virtually all

(218) Extracto de concordancias en las que aparece el patrón [Y = programmed cell death]:

1.in morphogenesis of chick embryo tail is by programmed cell death.
2.actor deprivation, by blocking apoptosis or programmed cell death.
3.luated for chromatin cleavage, a hallmark of programmed cell death.
4.creases in human tumor xenografts undergoing programmed cell death,
5.ant neo probe. Apoptotic changes indicating programmed cell death
6.quire certain viability factors and undergo programmed cell death
7.with taxol induces bcl-2 phosphorylation and programmed cell death,
8.atic adenocarcinoma (AT-3) cells results in programmed cell death,
9.growth factors is to prime cells to undergo programmed cell death,
10.ally in Rats. Apoptosis is a particular type of programmed cell death
11.ion is distinguished by non-immune-mediated programmed cell death,

El patrón [Y (X)] es bastante frecuente, independientemente del tipo textual.

(219) Concordancias de programmed cell death (apoptosis):

1. mechanism of programmed cell death (apoptosis) is reguleted in com
2.Inhibitors of programmed cell death (apoptosis) aberrantly prolo
3.mechanisms of programmed cell death (apoptosis). Additional info
4.e arrest or programmed cell death (apoptosis). Although evidence
5.msterdam. TI: Programmed cell death (apoptosis) and response to ant
6.NA repair and programmed cell death (apoptosis) and thereby prevent
7. ILs suppress programmed cell death (apoptosis) and induce cell
8.meisen JC TI: Programmed cell death (apoptosis) and cell survival r
9. incidence of programmed cell death (apoptosis) and cell prolifer
10.activated the programmed cell death (apoptosis), some of the caspas
11.uppression of programmed cell death (apoptosis). In others they blo
12.duct prevents programmed cell death (apoptosis) and possibly pr
13.disruption of programmed cell death (apoptosis) and reduced cell
14.NA repair and programmed cell death (apoptosis) and thereby pre
15.d increase of programmed cell death (apoptosis) and a reduced num
16.position that programmed cell death (apoptosis) is highly regulated
17.allmark of programmed cell death (apoptosis). Apoptotic cells we
18.ng in loss of programmed cell death (apoptosis) are likely to be
19.lity to block programmed cell death (apoptosis). Because many c
20.duction of programmed cell death (apoptosis) by tumor necrosis f
21.r rate of programmed cell death (apoptosis). dmPGE2 stimulated
22.hallmark of programmed cell death (apoptosis). Apoptotic cells

También hemos encontrado formas que denotan una mala redacción y que llevan a la ambigüedad, como son la combinación de los patrones Y y X en inglés, formando el siguiente patrón: [Y and X]. Como terminólogos, hemos de actuar con cautela al identificar patrones como este, que llevan al error conceptual.

(220) Concordancias de programmed cell death and apoptosis:

1. ant regulators of programmed cell death and apoptosis.
2.bcl-2 is a blocker of programmed cell death and apoptosis
3.s a blocking agent of programmed cell death and apoptosis
4.conserved pathway for programmed cell death and apoptosis.

Otra forma de denominación presente sobre todo en textos de divulgación general es cell suicide.

(221) Concordancias de cell suicide (textos de divulgación general):

1.cases. Although blocking cell suicide is not directly ic,
2.intrinsically programmed cell suicide process". Mammalian
3.d by the activation of a cell suicide programme, which inti
4.ath is an active form of cell suicide that is characterized
5. CD is an active form of cell suicide that sometimes requir

Pero como vemos en esta muestra de concordancias, la UF cell suicide no ocurre de forma única, sino que se produce una interacción entre los elementos de unas y otras UF, así como del término apoptosis. De esta forma surgen unidades tales como cell suicide programme, programmed cell suicide, apoptotic cell death, etc.

Tomemos algunos ejemplos más, frases completas extraídas de textos de divulgación general.

(222) Pues bien, para morir necesita un mecanismo programado de muerte, que se llama suicidio celular o apoptosis, y parece que el cáncer se relaciona más con una falta de muerte celular programada que con una alteración de la división celular (025)

(223) Pero si el daño es muy importante, p53 dice: "no se puede reparar el daño y esta célula tiene que morir: apoptosis" (025)

(224) Era como si se suicidase de forma natural, un proceso denominado apoptosis (024)

(225) "El suicidio celular es el fenómeno más importante relacionado con el cáncer, y las investigaciones más punteras van dirigidas a ordenar a la célula tumoral: usted muérase, usted no se muera" (025)

(226) Si logramos identificar la diana sobre la que hay que actuar para provocar el suicidio de las células cancerosas y ésta es de naturaleza protéica, quizás sería interesante abordar una hipotética aproximación de terapia génica en nuestro caso (024)

Esto nos lleva a corroborar lo que apuntábamos en el método de análisis en relación con la taxonomía de unidades fraseológicas: es bastante difícil trazar la línea divisoria entre lo que constituye un término compuesto y lo que es una unidad fraseológica. Lo que nosotros hemos denominado unidades fraseológicas no lexicalizadas o non-lexicalised set phrases son unidades en el centro del continuo que actúan como transmisores de un solo concepto pero reflejan un alto grado de variación en los componentes léxicos y terminológicos y en la alternancia en el orden de los elementos que las integran.

Se produce pues un espacio borroso en el que se sitúan las unidades transmisoras de un concepto pero sin fijación. 

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